ÉPILEPSIE chez le CHIEN et le CHAT

La crise d'épilepsie est une manifestation clinique paroxystique résultant d'une décharge anormale, excessive ou synchrone d'une population de neurones cérébraux; il s'agit d'un événement soudain et transitoire dont les symptômes dépendent de la zone cérébrale affectée par cette activité anormale. Le mécanisme physiopathologique sous-jacent aux crises épileptiques est donc toujours le même, mais les symptômes varient selon le site concerné.

Avec le terme épilepsie, d'autre part, nous nous référons à une pathologie neurologique chronique caractérisée par la prédisposition persistante à développer des crises d'épilepsie et les conséquences relatives.

Les crises épileptiques basées sur la fréquence sont divisées en SINGLE (l'intervalle entre deux crises successives est supérieur à 24 heures) et CLUSTERS (l'intervalle entre une crise et la suivante est inférieur à 24 heures); alors on parle de ETAT DE CRISE ÉPILEPTIQUE lorsque la phase ictale, c'est-à-dire la manifestation convulsive, dure plus de 5 minutes ou qu'il n'y a pas de guérison complète entre une crise et une autre.

En référence aux manifestations cliniques, les CRISES FOCALES sont définies comme celles qui proviennent de circuits neuronaux limités à un seul hémisphère et celles-ci seront simples ou complexes selon l'état mental qui peut être respectivement normal ou altéré. Lorsque, en revanche, dès le début il y a une implication immédiate et généralisée des structures cérébrales, les crises sont appelées GÉNÉRALISÉES. Il peut arriver qu'une crise commence comme focale et se dirige ensuite vers une généralisation ultérieure.

Dans le contexte des crises généralisées, on distingue les absences, dans lesquelles il y a une altération de l'état de conscience, évidemment difficiles à identifier chez les animaux de compagnie, des crises atoniques que le vétérinaire devra distinguer de la cataplexie et des crises syncopales comme le l'animal subit une soudaine perte de tonicité des membres et du corps, puis il y a des crises toniques, cloniques et tonico-cloniques.

Les facteurs étiologiques impliqués dans la genèse de la maladie épileptique ont été regroupés en trois grandes catégories: GÉNÉTIQUE, MÉTABOLIQUE / STRUCTUREL, INCONNU.

Chez le chien, la plupart des formes épileptiques sont attribuables à l'épilepsie idiopathique; relativement moins fréquentes sont les épilepsies structurelles sujettes à des causes vasculaires, le plus souvent ischémiques, infectieuses (Cimurro, Toxoplasmose, Cryptococcose), inflammatoires (Méningoencéphalite d'étiologie inconnue, granulomateuse, nécrosante), traumatique, congénitale (hydrocéphalie dégénérative), néoplasique (pathologies de stockage, acidurie organique). Les états d'hypoglycémie dus à un insulinome ou iatrogène, une hypocalcémie due à une hypoparathyroïdie ou une insuffisance rénale ou une pancréatite, une encéphalopathie hépatique et une intoxication par le métaldéhyde, les organophosphates et la strychnine sont responsables des cas d'épilepsie métabolique.

L'examen clinique-physique de l'animal suit évidemment la collecte des données anamnestiques.

Avec l'examen physique, le médecin vise à comprendre si le problème présenté est effectivement dû à une maladie épileptique ou s'il est d'une autre nature.

Les conditions des systèmes cardio-circulatoire et respiratoire seront ensuite évaluées, une radiographie thoracique, un ECG, une échocardiographie et éventuellement un ECG dynamique seront réalisés en cas de découverte d'arythmies ou d'anomalies de la fonction cardiaque (dans ce cas, une forme syncopale serait supposée).

En excluant les causes non neurologiques, il faut établir si l'on est confronté à une épilepsie idiopathique-génétique ou à un état secondaire à des pathologies structurelles ou métaboliques.L'examen neurologique aidera le vétérinaire avec lequel il recherchera des signes d'implication dans la région du cerveau antérieur; l'activité convulsive, en effet, indique toujours une altération fonctionnelle ou structurelle de cette région et en particulier du lobe frontal et temporal. Un examen neurologique négatif indiquera plus probablement une origine métabolique ou idiopathique de la crise, vice versa la détection de déficits neurologiques avec localisation prosencéphalique suggérera la présence d'une lésion intracrânienne.

Nous procédons à l'exécution de tests de chimie du sang qui peuvent mettre en évidence les maladies métaboliques qui justifient les symptômes et qui vont définir le statut métabolique du patient à des fins anesthésiques et thérapeutiques.

Si une lésion structurelle du cerveau est suspectée, une IRM sera recommandée et si elle révèle la présence de changements inflammatoires ou d'images particulières, l'examen de Liqueur Céphalorachidienne sera utilisé.

La radiographie thoracique et l'échographie abdominale seront proposées ultérieurement pour l'identification d'éventuelles masses en cas de diagnostic de maladie néoplasique; à la place, si l'image du patient évoque des maladies infectieuses ou métaboliques, des tests de confirmation spécifiques seront effectués.

A ce stade il est possible de mettre en place la thérapie. Il est convenu que la fréquence de deux crises par semestre est le seuil de démarrage du traitement pour un patient atteint d'épilepsie idiopathique, en revanche, pour un sujet qui présente déjà un groupe de crises ou un état d'épilepsie au début commencer immédiatement et de plus avec des doses élevées à réduire par la suite.

Une autre tendance commune est d'intervenir en premier lieu avec une monothérapie, en recourant à des schémas polypharmacologiques lorsqu'un état de résistance ou de mauvaise réactivité au traitement jusqu'à ce moment est établi.

Les antiépileptiques les plus couramment utilisés dans l'épilepsie canine sont le phénobarbital et le bromure. Les molécules plus récentes sont l'imépitoïne, le zonisamide, le lévétiracétam.

L'objectif que nous essayons d'atteindre, grâce à un traitement antiépileptique, est la réduction d'au moins 50% de la fréquence des crises après une thérapie, avec un ou deux médicaments, ce qui présente un bon équilibre entre contrôle des symptômes et effets secondaires liés au médicament (il est important de surveiller le patient pendant le traitement).

Quant à la suspension du traitement, compte tenu de l'effet rebond qui survient souvent lors de l'interruption du traitement, il n'est pas toujours facile de décider. Une suspension peut être envisagée chez les animaux qui n'ont pas eu de crises depuis un an; l'interruption doit être atteinte progressivement, en réduisant à chaque fois les dosages de 25% et en assurant une période de surveillance de 6 mois entre une réduction et une autre. En cas de guérison de la maladie, il est nécessaire de revenir à la posologie initiale.

Gandini G., Épilepsie du chien: une approche clinique et thérapeutique moderne Partie I: définition, classification, pathogenèse, approche clinique en «vétérinaire», année 29, n. 1 (février 2015)

Gandini G., Épilepsie canine: une approche clinique et thérapeutique moderne Partie II: Diagnostic différentiel et thérapie, dans «Veterinaria», Année 29, n. 1 (février 2015)

Nelson - Couto - Grauer - Hawkins - Johnson - Lappin - Scott Moncrieff - Taylor, Médecine interne du chien et du chat, Edra-Masson, 2015